在冬天的深处，似乎没有什么比无法感觉到你的脚趾冻伤更具诱惑力。 感谢加利福尼亚大学的一组神经科学家，这很快就会成为可能（尽管可能并不可取。）他们能够识别传递冷感的特定神经元，并在成年小鼠中将其关闭。
在他之前的研究中，神经生物学家David McKemy发现了感冒的能力和薄荷醇的受体（使薄荷变冷的成分）之间的联系，这种蛋白质称为TRPM8。
为了测试TRPM8的特定功能，McKemy和他的同事耗尽了一组小鼠中表达TRPM8的神经元，并观察了它们对低温的反应。 他们在本周发表于“神经科学杂志”的一项研究中描述了他们的发现。
允许小鼠在多温度表面上自由漫游，其区域范围为32至122华氏度。 虽然对照小鼠宁愿停留在舒适地加热到86华氏度的区域，但没有TRPM8神经元的小鼠并不介意冷板，即使在危险的低温下也应该是痛苦的。 他们仍然可以感受到热量和触感，但无法区分寒冷和舒适温暖的感觉。
所有这一切的关键不在于为您在寒冷的温度下舒适地穿着短裤设计方法，而是为了开发更多细致入微的止痛药。 小鼠感觉不到与炎症和神经损伤相关的冷痛，这一发现可能导致更有效的止痛药。
疼痛治疗通常会减少炎症或阻止所有感觉，但通过分离感受到某些类型疼痛的神经元，科学家们可以开发出能够解决不适而不会麻痹整个区域的药物。
